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小儿急救常规
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心 肺 复 苏
【心肺骤停的原因】 儿科:以呼吸源性为主,尤以呼吸系统感染所致最多见,此外见于气管异物、中毒、溺 水、触电等意外伤害、婴儿猝死综合征等。心源性者较少,主要见于爆发性心肌 炎、心源性休克。 成人:以心源性为主,见于心肌梗塞等。 【心肺骤停的判断】 意识丧失、呼吸停止、大动脉搏动及心音消失、瞳孔散大、心电图呈等电位线。 一般规律:心跳停止后 15秒 意识丧失 30秒 呼吸停止 60秒 瞳孔散大、固定 4分钟 糖无氧代谢停止 5分钟 脑内ATP枯竭 4 ~ 6分钟 神经元发生不可逆变化 【心肺复苏的步骤】 A、B、C、D A— airway:畅通气道,抬颌压额;清理呼吸道分泌物、保持呼吸道通畅。 B— breathing:建立呼吸,方法:口对口、复苏气囊、气管插管。 C— circulation:建立循环,即心脏按压 部位:胸骨中、下1/3交界处 方法:新生儿——环抱法或双指法;婴幼儿——单掌法;儿童及成人——双掌法。 深度:新生儿——1.5 ~ 2cm;婴幼儿2 ~ 3cm ;儿童3 ~ 4cm ;成人4 ~5cm。 比例:心脏按压与人工呼吸的比例,单人复苏为15∶2;双人复苏成人为4∶1; 小儿5∶1(任何年龄)。 注意事项:① 将患儿置于硬板床上,小婴儿注意消除死腔; ② 按压时双臂与地面垂直,借助身体重力向下按压; ③ 按压者手不能离开按压部位,如离开后则须重新定位; ④ 掌根按压,手指不能接触胸壁,以防肋骨骨折; ⑤ 避免冲击式按压; ⑥ 复苏过程中不可随便停止按压,如必须停止(如行气管插管)则时 间不能超过15秒。 D— drug:药物复苏 首选肾上腺素:标准剂量:1∶10000付肾0.1ml/kg(0.01mg/kg),静脉或皮下,3 ~ 5 分钟1次,15分钟内可用3 ~ 5次。 大剂量:0.1mg/kg 用法:目前推荐标准剂量,如无效则逐渐加量至大剂量, 阿托品:剂量:0.03 ~ 0.05mg/kg,静脉,用于复苏后心率缓慢时。(非常规应用) 碳酸氢钠:剂量:2 ~ 5ml/kg,稀释后静脉输入。 给药途径:可静脉和气管内给药 可气管内用的药有:肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳洛酮,剂量可较 静脉用量大数倍,稀释后(新生儿1ml、婴幼儿2ml、儿童3ml)气管内注入。 (油剂和离子化药物不可气管内给药)。 【复苏有效的标志】 按压时可触及大动脉搏动、出现自主呼吸、心率恢复、瞳孔缩小。 【禁忌症】 无绝对禁忌症。相对禁忌症:肋骨骨折、张力性气胸、心包填塞等。 感 染 性 休 克 【休克总的主要诊断要点】 ◆动脉压降低,脉压小于2.67KPa(20mmHg); ◆脉搏快而微弱; ◆中心静脉压降低。 以上三项表示循环血量减少。 ◆面色苍白、四肢厥冷; ◆尿量减少。 以上二项表示微循环灌注不足。 ◆烦躁不安或表情淡漠、神志不清、惊厥; ◆呼吸深快; ◆血浆二氧化碳结合力降低、乳酸含量增高。 以上三项表示组织缺氧。 【感染性休克的诊断标准和分度】 项 目 轻 度 重 度 皮肤粘膜 * 面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀、 面色苍灰,口唇、指趾明显发绀、 皮肤轻度发花 皮肤明显发花 四 肢 * 手足发凉。毛细血管再充盈时间为 四肢湿冷,接近或超过膝、肘关节。 1~3秒 毛细血管再充盈时间>3秒 脉 搏 * 增快 * 细速或摸不到 血 压 * 略低或正常,音调变弱,脉压为 * 明显下降或测不出,脉压<20 20~30mmHg mmHg 尿 量 略减少,婴儿10~5ml/h,儿童20 * 明显减少,婴儿<5ml/h,儿童< ~10ml/h 10ml/h 心 脏 心率增快 心率明显增快,心音低钝或有奔马 律 神 志 尚清楚,但有萎靡或烦躁 模糊,表情淡漠或昏迷 注:⑴ * 为必备指标。在原发病基础上,具有必备指标即可确定诊断分度。 ⑵ 皮肤粘摸、四肢改变,要除外寒冷、高热、脱水的影响。少数“暖休克”病例早期 表现为面色暗红、四肢温暖。 ⑶ 正常毛细血管再充盈时间:按压指甲,松手后颜色于1秒内恢复。 ⑷ 血压降低,指收缩压低于“年龄×2+60”mmHg。脉压正常值为30mmHg。 ⑸ 正常尿量,婴儿不少于10ml/h ,儿童20ml/h。 ⑹ 心率增快,指超过该年龄正常值上限。各年龄正常心率,以下数值可供参考:新生 儿,110~150次/分;2岁左右,80~125次/分;4岁左右,75~115次/分;6岁左 右,65~105次/分;8岁左右,60~100次/分。 ⑺ 1mmHg=0.133KPa 【治疗】 重点在于恢复全身组织的血流灌注,注意神志、尿量、肤色和温度及一般状况的改善,而不要单纯追求血压,特别是收缩压的提高。抢救的关键在于抓紧感染性休克的主要环节:① 消灭致病菌及清除原发感染灶;② 补充有效循环血量;③ 解除微循环障碍;④ 纠正酸中毒;⑤ 增强心肌收缩力;⑥ 防止并发症。 1.扩容 是抗休克的主要措施。 ⑴ 首批快速输液:根据年龄、心脏功能可按10~20ml/kg ,30~60分钟内静脉快速滴入,可用2∶1液、等渗盐水等晶体溶液,危重症可用血浆、白蛋白等胶体液与晶体液 各半或晶体2份、胶体1份,但必须在应用晶体液后方可用胶体液,否则可使血液更加粘稠。扩容总量小儿应控制在200~300ml ,最多亦不应超过400ml,以免发生心力衰竭。 ⑵ 继续输液:如休克未纠正,可用2∶1液,血压已回升而休克的其他症状仍未消除,可改用3∶2∶1液(1/2张液),本阶段约输40~60ml/kg ,每小时约8~10ml/kg ,分批点滴。 ⑶ 维持输液:休克基本纠正后可进入维持输液阶段,24小时维持液量为60~80ml/kg 一般应用1/3张含钾维持液。 2.纠正酸中毒 经以上扩容输液后,轻、中度酸中毒一般均可纠正,由于感染性休克全过程均可出现代谢性酸中毒,有时酸中毒很严重,且为休克恶化的主要因素,所以纠酸要全面考虑: ⑴ 首先要保护肾功能,不用或少用去甲肾上腺素缩血管药,避免应用氨基糖甙类药。 ⑵ 改善肾脏微循环功能,如早期应用肾剂量多巴胺扩张肾血管。 ⑶ 适当应用碱性药物,计算公式为:碳酸氢钠mmol数=-BE×kg×0.3,以上计量先用半量,或:碳酸氢钠ml数=(-BE×kg)÷ 4(即为半量)。或首次给5%碳酸氢钠2~4ml/kg ,根据情况每天可重复3~4次。 3.以扩张血管为主的血管活性药物的应用 ⑴ 扩血管药物的应用: ● 多巴胺:休克时常用剂量2~5μg/kg•min ,最大不宜超过10μg/kg•min ● 多巴酚丁胺:一般剂量2~5μg/kg•min ,最大不宜超过10μg/kg•min ● 异丙基肾上腺素:本药几乎仅对β受体有兴奋作用,适用于低排高阻型感染性休克,对解除微循环痉挛期休克有效。一般剂量0.05~2μg/kg•min ● 酚妥拉明:一般剂量1~5μg/kg•min ● 山莨菪碱:轻度每次0.5~1mg/kg ,重度每次2~3mg/kg ,每5~1分钟一次 ● 东莨菪碱:本药有兴奋呼吸中枢及镇静作用,尤适用于有脑水肿患儿。剂量每次0.01~0.03 mg/kg 。 ⑵ 缩血管药物应用:主要用于:① 晚期休克或扩血管药无效者;② 在开始抢救时补充血容量前血压过低者;③ 血压急剧下降,心脏即将停搏或已停搏;④ 应用扩血管药物后,休克好转但血压维持于低水平或不稳定,证明休克已进入微循环扩张期。此时应考虑加用缩血管药,小剂量与扩血管药联合应用。 ● 去甲肾上腺素:表现为强大的缩血管效应。剂量0.02~0.1μg/kg•min ● 间羟胺:以兴奋α受体为主,收缩压与舒张压均上升,可与酚妥拉明或多巴胺相同剂量静脉点滴。 ● 肾上腺素:剂量范围0.05~1.0μg/kg•min 。 4.保护心脏功能适当应用强心剂 最安全的是用多巴酚丁胺,如有心衰可用西地兰0.02~0.03 mg/kg ,首剂应用总量的1/2 ,余量6小时后分2~3次稀释后缓慢静脉推注。 5.抗菌素应用及清除原发病灶 抗生素应用原则:选强有力的抗生素,剂量宜较大,首次可给冲击量(一般为首次量加倍),一般二联联合应用,病情特别危重也可三联。 6.氧疗 氧疗是一项重要的治疗措施,不可忽视,必要时机械通气。 7.肾上腺皮质激素应用 激素有以下作用:非特异性抗炎;稳定溶酶体膜;维持血管壁完整性;增强心肌收缩力和心搏出量;抑制血小板凝集;提高机体对毒素的耐受性;减少血脑屏障通透性及抗渗出等作用。剂量:氢化可的松25~50mg/kg•d ,地塞米松2~3mg/kg•d 。 8.脱水剂 甘露醇0.5~1g/kg•次,根据病情4~6小时1次 9.抗凝剂及抗纤溶亢进的治疗 重度休克合并DIC时,应在抗休克综合治疗基础上应用抗凝剂及/或抗纤溶亢进治疗。高凝阶段应用肝素100U/kg•次,加于等渗盐水30~40ml中点滴,Q4~6h一次,直至高凝状态消失。抗纤溶亢进6-氨基己酸或对羧基苄胺均为每次0.1g/kg ,Q4~6h一次。 10.保证热量供给及抗自由基治疗 过 敏 性 休 克 【诊断要点】 1.有接触或使用致敏物质病史。 2.即刻出现休克的临床表现:面色苍白、四肢厥冷、血压下降、脉搏细弱、意识障碍等。呼吸系统的 表现常见而严重,最初感觉胸部发紧、呼吸急促、困难、哮喘样发作,最后可窒息死亡。 3.全身或局部有荨麻疹、血管性水肿或其他皮疹等。 【治疗】 1.立即终止使用并清除引起过敏反应的物质。 2.立即静脉注射0.1%肾上腺素(1ml=1mg)每次0.01~0.03mg/kg ,必要时15~20分钟重复注射1次。 3.肌肉注射异丙嗪,每次0.5~1.0mg/kg ,以对抗组织胺的作用。 4.静脉滴注或推注肾上腺皮质激素,剂量要比一般剂量大:地塞米松每次0.1~0.25mg/kg或氢化可的 松每次8~10mg/kg加于5%葡萄糖20~40ml内静脉注射或滴注,可Q4~6h重复使用。 5.保持呼吸道通常,给氧,如有喉梗阻,呼吸困难应立即气管插管或气管切开。 6.使用血管活性药物。选用缩血管药物,间羟胺2~8μg/kg•min,根据血压调整速度。 7.补充血容量,纠正酸中毒措施同感染性休克。 8.10%葡萄糖酸钙5~10ml加入10%葡萄糖液20ml中,缓慢静脉注射。 心 源 性 休 克 【原因】 心肌梗塞是成人心源性休克的常见原因。 小儿期引起心源性休克的原因常为:先天性心脏病、爆发性心肌炎、心包填塞症、心动过速、充血性心力衰竭、急性肺梗塞等。 心输出量降低,微循环障碍、重要脏器血液灌注量不足,是心源性休克的病理生理基础。 【临床表现】 主要表现为原发疾病的症状和休克的症状。原发病症状视不同疾病而异;休克症状与感染性休克症状基本相同。因此监测指标也大致一致。中心静脉压(CVP)升高,提示血循环量正常而心功能不全。 【治疗】 治疗原则是积极抢救休克,同时治疗原发病。 1.血管活性药的选择 一般选择多巴胺or多巴酚丁胺 + 间羟胺,多巴胺剂量不同其作用不同,多巴酚丁胺剂量1~10μg/kg•min ,间羟胺剂量2~8μg/kg•min 。 ① 有肺充血而心排血量减少不明显者,可用硝酸甘油或消心痛; ② 低心排除量而无明显肺充血者宜选用酚妥拉明; ③ 既有肺水肿又有心排血量降低者,可用硝普钠,剂量1~2μg/kg•min ,注意要新鲜配置,避光使用。 ④ 多巴胺加多巴酚丁胺,治疗心源性休克,能增加心排血量,降低全身动脉阻力,提高动脉压,降低PAWP,增加肾血流量,且不增加心率。剂量各为7.5~10μg/kg•min 。 血管扩张药只在常规治疗无效时采用,如在使用过程中出现血压下降,应减慢药物滴速,或加用小剂量缩血管药,如间羟胺、去甲肾上腺素等。 2.心源性休克合并充血性心力衰竭、室上性心动过速或心房颤动时,应给予洋地黄制 剂。 3.扩容纠酸 基本上同感染性休克,但心源性休克血容量减少不明显,如输液量过大,可引起急性充血性心力衰竭或肺水肿,故输液量及速度均应控制,首次扩容应减至5~10ml/kg,30~45分钟输入,全日量以不超过50ml/kg为宜。 热 性 惊 厥(FC)
【诊断要点】 1.单纯FC的特点: ① 首发年龄为6个月~ 6岁; ② 发作呈左右对称、持续时间不超过20分钟; ③ 发作后无持续性意识障碍、偏瘫等异常症状、体征; ④ 无短期内频繁发作; ⑤ 无围产期异常和其他造成脑功能障碍原因的疾病。 2.复杂型FC具有以下特点: ① FC发作前已有神经—精神方面异常,如智力低下、脑瘫、小头畸形等; ② 发作持续15~ 20分钟以上; ③ 发作呈局灶性或不对称性; ④ 双亲、同胞中常有惊厥发作史; ⑤ 首发年龄在1岁前或6岁后; ⑥ 24小时内反复发作2~3次或以上; ⑦ 惊厥发作前后体温低于37.5℃; ⑧ 1年内反复发作4~5次或以上。 以上① ~ ③中有任何2项、或① ~ ⑧项中有3项以上者,可诊断为复杂型FC。 3.两者的关系: ● 单纯FC2.9% ~ 35.5%转为癫痫; ● 复杂FC64.5% ~ 97%转为癫痫; ● FC患儿EEG可见痫样放电(12.6%); ● 5.4% ~ 15%癫痫患儿有FC历史; ● FC转为癫痫的年龄较早,75%发生在首发FC后的头3年,在1年内转为癫 痫者占46%。 4.FC后发生癫痫的危险因素: ① FC复发5次以上或24h内多次发作; ② 惊厥持续20分钟以上; ③ 发作时体温在38.4℃以下,发作前已存在神经—精神方面的异常; ④ 有围产期异常(产伤、窒息等),惊厥家族史阳性; ⑤ FC发作1周后EEG异常。 其中以④、⑤尤为重要 【治疗】 一、控制惊厥发作。 1.首选安定:每次0.3~0.5mg/kg缓慢静脉注射(不稀释),速度每分钟1毫克。 简便计算法:年龄+1=安定mg 最大量:婴儿不超过2mg 、幼儿不超过5mg、儿童不超过10mg 。 如尚未建立静脉液路,可给予安定稀释后灌肠。 注意事项:静脉注射时注意观察呼吸变化,抽止后即停药。 2.苯巴比妥钠:5 ~ 10mg/kg静脉 二、退热 1.来比林(赖氨匹林0.5g/支):剂量15 ~ 25mg/kg静脉(G-6PD禁用)。 2.必要时可加用地塞米松:0.3 ~ 0.5mg/kg静脉注射。 三、一般处理:吸氧、吸痰、保持呼吸道通畅; 四、惊厥时间长者,抽止后可给予20%甘露醇降颅压,剂量:2.5 ~ 5ml/kg. 癫痫持续状态 癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上,或连续多次发作,发作间隙意识不恢复者。若不及时治疗可造成持久性脑损害后遗症,或因生命功能衰竭而死亡。 【病因】 1.长期服用抗惊厥药时突然停药 2.感染 包括颅内感染及颅外感染 3.缺氧性疾病 如窒息、CO中毒等 4.代谢紊乱 低血糖、低血钙、低血镁、高钠血症、水中毒等 5.脑血管病和头部外伤 6.中毒 7.寄生虫 脑囊虫 8.脑进行性或非进行性疾病 脑肿瘤、变性疾病、畸形等 【治疗】 治疗原则:① 选用强有力的抗惊厥药,及时控制发作;② 维持生命功能,预防和控制并发症,应特别注意处理脑水肿、酸中毒、呼吸循环衰竭及高热等;③ 积极寻找病因,控制原发病;④ 发作停止后,应进行长期抗癫痫治疗。 1. 抗癫痫药物 ⑴ 安定:作用快,是治疗各型癫痫持续状态的首选药物。剂量:每次0.25~0.5mg/kg, 1~3分钟即可生效,10岁以内小儿一次用量也可按每岁1mg计算,一般婴儿不超过2mg、幼儿不超过5mg、儿童不超过10mg。必要时间隔20分钟可重复2~4次。 注意:安定原药液不经稀释,直接缓慢静脉注射,速度1mg/min ;注射过程中如惊厥已控制,剩余药液不必继续注入;注射过程中密切观察呼吸变化。 ⑵ 劳拉西泮(lorazepam): 本药作用快,对各类持续状态均有效,很少有呼吸抑制。用量:每次0.05~0.1mg/kg,最大一次量不超过4mg 。 ⑶ 苯妥英钠:静脉给药后15分钟即可在脑内达高峰浓度。一次负荷量为15~20mg/kg,容于0.9%盐水中静脉滴注,注入速度每分钟1mg/kg,12小时后给维持量,按每天5mg/kg计算。每24小时给维持量一次。 ⑷ 苯巴比妥钠:负荷量按20mg/kg计算,首次10~15mg/kg静脉注射,如15分钟为能控制,再用5mg/kg,可重复1~2次。24小时后给维持量,按每天3~5mg/kg计算。 ⑸ 硫苯妥钠:属于快速作用的巴比妥类药物,在其他药物无效时可以试用。由于此药有引起中枢性呼吸麻痹的副作用,所以要慎用。用法:将此药0.25g用10ml注射用水稀释,按每分钟0.5mg/kg的速度缓慢静脉注射,惊止后不再继续推注药液。最大剂量每次5mg/kg。 2.维持生命功能,预防并发症 维持正常呼吸、循环、血压、体温,避免发生缺氧缺血性脑损伤,血糖应维持在150mg/dl左右。可用激素及甘露醇减轻脑水肿。 3.寻找病因,进行病因治疗 4.长期应用抗惊厥药 对于癫痫持续状态的患儿,不论原来是否有癫痫史,在本次发作控制后都应口服抗癫痫药,在原发病(如感染、高热)尚未完全消退时,用量稍大,数日后改用维持量,应用1至数月。并进性随诊(包括脑电图检查),决定是否继续用抗癫痫药。 中毒的诊断及处理原则 【诊断要点】 1.病史 ● 病史明确者,应注意了解下列情况:① 毒物的名称;② 中毒的途径;③ 摄入 量与时间;④ 出现的症状与时间;⑤ 已做了哪些治疗及对治疗的反应;⑥ 病 人的一般情况、意识状态、生命体征及异常体征。 ● 病史不明者,诊断较为困难。凡遇以下情况应考虑有中毒的可能:① 集体同时 或先后发病,症状相似;② 健康儿童突然起病,病史不明,且症状体征不能用 一种疾病解释;③ 难于诊断或诊断不明确;④ 多器官受累或意识明显变化;⑤ 患儿经过认为是“有效治疗”而收不到应有的效时。 2.临床症状 急性中毒首发症状多为消化系统症状,神经系统症状多见。 3.体格检查 重点注意以下情况: ⑴ 神志、瞳孔改变。 ⑵ 衣服有无药渍、颜色及气味。 ⑶ 皮肤、粘摸改变。 ⑷ 体表温度及湿度。 ⑸ 有无肌颤或痉挛、肌张力。 ⑹ 呼吸频率、节律,呼出气有无特殊气味。 ⑺ 肺部有无罗音。 ⑻ 心率、心律改变,血压。 ⑼ 腹部有无压痛。 ⑽ 呕吐物及排泄物(尿、粪)的颜色,有无特殊气味。 【治疗】 抢救治疗程序包括五个方面:① 迅速建立静脉通道,尽快安装心电及血压监护,做好生命支持;② 迅速清除毒物,防止毒物进一步吸收;③ 促进毒物排泄;④ 解除毒物毒性;⑤ 对症支持治疗,保护重要脏器功能。 1.生命支持 重点是呼吸循环支持 ⑴ 保证呼吸道通畅及有效呼吸,充分供氧,呼吸衰竭者立即气管插管,机械通气。 ⑵ 循环支持:密切监测心脏及血压,及时处理休克、心律失常及心力衰竭。 2.清除毒物,防止毒物进一步吸收 ⑴ 口服中毒 催吐、洗胃、导泻及洗肠等措施。 ① 催吐:适应症:毒物摄入4~6h以内者。 禁忌症:神志不清或持续惊厥者;服入强腐蚀剂及油剂中毒者;有严 重心脏病者;有食道静脉曲张者。 方法:直接刺激法:用压舌板、筷子或手指刺激小儿咽部及咽后壁。 药物催吐:可用硫酸铜0.5~1g加水1杯口服;1∶5000高锰酸 钾200~400ml口服。 ② 洗胃:一般应在摄入毒物4~6h内进行,但有机磷中毒则无时间限制。 洗胃注意事项:◇ 患儿取侧卧头低位。 ◇ 胃管应确实置于胃内。 ◇ 每次灌入胃内的液量不可超过该患儿年龄胃容量的1/2,一般为50 ~200ml,灌注量必须与洗出量大致相等。 ◇ 洗胃液可选用温盐水或清水(复合汞中毒除外) ◇ 使回流液达到清澈无味为止。 ◇ 拔出胃管前应注入泻剂或解毒剂。 ③ 导泻:口服中毒除已有腹泻者外均应导泻,在催吐或洗胃后进进行。常用泻剂为硫酸镁或硫酸钠。剂量:250mg/kg ,配成20%溶液口服,可1~2h服1次直到排便。 ④ 洗肠:中毒超过4小时后,洗肠可起到较快排毒作用。由肠道排出毒物者洗肠尤为重要。应采用Y型管作高位回流灌洗。小儿灌肠液总量为1500~3000ml。 ⑵ 皮肤粘摸接触中毒:立即脱去污染的衣服,用清水彻底清洗污染的皮肤。强酸或强碱接触者忌用中和剂,应先用洁布轻轻拭干后再清水或盐水冲洗。深入皮肤或粘摸内的毒物应彻底清洗,特别是毛发、指甲、皮肤皱褶处易残留毒物,应反复冲洗。 ⑶ 吸入中毒:立即将病人移离中毒现场,转移到空气新鲜处,吸氧,保持呼吸道通畅,必要时人工通气。 ⑷ 皮下、肌肉注射中毒或有毒动物蜇咬中毒:在近心端扎止血带,局部冰敷及用相应的解毒剂。 3.加速已吸收毒物的排泄 ⑴ 利尿排毒:① 静脉输液:先静脉注射25%~50%葡萄糖40ml加维生素C 500mg,然后静脉滴注5%~10%葡萄糖,以稀释体内毒物,增加尿量。② 应用利尿剂:在输液的基础上静注速尿1mg/kg ,必要时静注20%甘露醇2.5~5ml/kg。注意水电紊乱。③ 血管扩张剂:肾功能不良,少尿或无尿者可加用多巴胺2~3μg/kg•min维持静点或酚妥拉明2~8 μg/kg•min维持静滴,通过改善肾血流量而增加尿量。 ⑵ 透析疗法:危重病人特别是伴肾功能衰竭者可采用直肠透析、腹膜透析及人工肾。 ⑶ 高压氧疗法:适用于各种中毒引起的严重缺氧。一氧化碳中毒时为手选。 4.解除毒物毒性 ⑴ 防止毒物进一步吸收:一般常用的有中和、氧化、沉淀或吸附毒物。如强碱用弱酸(如食醋)中和,强酸用弱减(如肥皂水、氢氧化铝)中和。牛奶或蛋清可作为吸附剂,保护粘摸,且对金属中毒能起沉淀作用。 中毒物质不明者,可用通用解毒剂:活性炭2份,氧化镁1份,鞣酸1份,每次1茶匙加水1杯口服。 ⑵ 特效解毒剂:有些毒物有特效解毒剂,一旦确诊,应尽快应用。详见《现代儿科治疗学》第744—746页。 5.对症支持治疗 控制惊厥、抢救呼吸衰竭、抗休克、纠正水电解质、酸碱平衡紊乱、保护重要器官功能,防止MOF、防止继发感染及营养支持。 附:常见毒物的特效解毒剂 有机磷化合物——解磷定、氯磷定、阿托品 重金属——二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、硫代硫酸钠 氟乙酰胺——乙酰胺 四次甲基二砜四胺(敌鼠强,代号424)——二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇 亚硝酸盐、高铁血红蛋白血症——美蓝、维生素C 麻醉药——纳络酮 急性呼吸竭衰 【诊断要点】 1.临床表现 ⑴ 呼吸系统:呼吸增快、呼吸深度及节律改变(深浅改变,不规则呼吸,呼吸暂停),三凹症,鼻翼扇动,紫绀或面色苍白,呼吸音减弱或消失,喘鸣音或呼气延长,呼气性呻吟,吸40%浓度氧,紫绀无改善。 ⑵ 循环系统:心率先增快,后减慢,心音低钝,心律失常,血压下降。 ⑶ 神经系统:烦躁不安,头痛,意识障碍,惊厥,昏迷,瞳孔缩小或忽大忽小,视乳头水肿,四肢肌张力低下等。 2.血气诊断标准 Ⅰ型呼吸衰竭(低氧血症):PaO2<6.67 KPa(50mmHg)。 Ⅱ型呼吸衰竭(低氧合并高碳酸血症):PaO2<6.67KPa(50mmHg),PaCO2 >6.67KPa(50mmHg)。 严重呼衰的血气指标:pH <7.25,PaCO2>9.33KPa(70mmHg),吸入0.4~0.5氧时PaO2仍<6.67 KPa(50mmHg)。 【治疗】 1.积极治疗原发病。 2.改善呼吸功能 ⑴ 保持呼吸道通畅:① 及时清除呼吸道分泌物;② 增加呼吸道湿度,可局部气道雾化吸入或滴入液体;③ 助咳排痰,定期拍背吸痰;⑤ 解痉。 ⑵ 吸氧:(详见氧疗)吸氧浓度不应超过40%~60%,急救时,可短时间用100%氧。 ⑶ 气管插管、机械通气:当PaCO2>8Kpa(60mmHg)或吸入50%氧时PaO2<6.7KPa(50mmHg)时可行气管插管,机械通气。(详见机械通气) 3.维持水及电解质平衡 ⑴ 补液:呼衰应与适当补液,一般补液量以60~80ml/kg•d ,并发脑水肿应限制补液量,以30~60ml/kg•d为宜。 ⑵ 电解质的补充:呼衰早期常有血钾增高、低血钠,呼衰纠正后常合并低血钾。 ⑶ 纠正酸中毒:呼衰时的酸碱失衡主要为呼吸性酸中毒,可通过改善通气予以纠正,混合性酸中毒或代谢性酸中毒,在保证呼吸道通畅的前提下,可适当应用碱性药。但应注意碳酸氢钠的不利因素:① 碳酸氢钠与固定酸结合后产生CO2,使PaCO2更高;② 碳酸氢钠减弱了低pH对呼吸中枢的刺激作用,使CO2潴留更剧,呼吸性酸中毒加重;③ 应用碳酸氢钠后,HCO3-增高,需经肾脏排泄,经肾脏调节常需数天,可造成医源性碱中毒;④ 混合性酸中毒时使用碳酸氢钠,释出的CO2可迅速通过血脑屏障,使神经系统酸中毒更为明显;⑤ 碱剂可使氧离曲线左移,加重组织缺氧。因此,呼衰时补碱利少弊多,一般认为“补碱宁严”。 4.利尿剂及脱水剂 降低颅内压,控制脑水肿,可及时用脱水剂阻断恶性循环。原则为“又脱又补”,“边脱边补”,脑疝时可“快脱慢补”以保持轻度脱水为宜。液量控制,婴幼儿40~60ml/kg ,年长儿30~50ml/kg 。 5.肾上腺皮质激素 可增加患儿应激功能,减少炎性渗出,改善通气。常用地塞米松每次0.5~1.0ml/kg ,每日3~4次。 6.血管活性药物的应用 α-受体阻止剂酚妥拉明,能解除小血管痉挛,改善微循环,增加组织灌注,减轻心脏前后负荷,改善心功能,减轻肺动脉高压、肺瘀血及肺水肿;对喘憋严重小儿可缓解支气管痉挛,改善肺通气;对中毒性肠麻痹严重腹胀者,可因改善肠微循环,减轻肠壁水肿而促进肠蠕动。剂量:2~6μg/kg•min。 哮喘持续状态
【定义】 哮喘发作时出现严重的呼吸困难,在合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解,应诊断为哮喘持续状态。 【治疗】 1.氧气治疗 给予充分饱和湿化的氧气,FiO2以0.3~0.5为宜。用面罩雾化吸入氧气更为合适,使PaO2保持在9.33~12.0KPa(70~90mmHg)为理想。 2.吸入β-受体激动剂 哮喘持续状态时,可每20分钟吸入一次,直至取得疗效或出现限制其应用的副作用为止。常用剂型如下: ⑴ 定量型气雾剂:如喘乐宁、喘康速 ⑵ 碟式吸纳器:喘宁碟 ⑶ 雾化吸入剂:全乐宁雾化溶液 3.糖皮质激素 应早期、较大剂量应用。 ⑴ 甲基强的松龙:每次1~2mg/kg,每6小时静脉滴注1次 ⑵ 琥珀酸氢考:每次5~10mg/kg,每6小时静脉滴注1次 ⑶ 地塞米松:每次0.25~0.75mg/kg,每6~8小时静脉滴注1次 4.静脉用支气管扩张剂 氨茶碱:其有效血浓度为10~15μg/ml ,首次负荷剂量为6 mg/kg ,于30分钟内静注,以后用维持量。 5.吸入抗胆碱药 爱全乐雾化溶液 6.维持液体及酸碱平衡 本症常伴有轻~中度脱水,需要补液,开始可给1/3张含钠液,最初2小时内可给5~10ml/kg•h ,以后用1/4~1/5张含钠液,一般输液量应给生理剂量的1.5倍,约为每天60~100ml/kg。 哮喘持续状态时的呼吸性酸中毒应以改善通气予以纠正,代谢性酸中毒常可用吸氧及输液来纠正,明显的代谢性酸中毒可使用碳酸氢钠。 7.机械通气 应用呼吸机抢救严重哮喘的指征:① 持续严重的呼吸困难;② 呼吸音减低到几乎听不到哮鸣音及呼吸音;③ 因过度通气和呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限;④ 意识障碍,烦躁或抑制甚至昏迷;⑤ 吸入0.4氧发绀毫无改善;⑥ PaCO2≥8.6KPa(65mmHg)。 呼吸机以定容型为好。气管内插管的直径宜大不宜小。呼吸机条件应选用较小潮气量,较大吸气流速的通气方式,并保证一定的呼气时间,减轻肺过度充气程度。 急性心力衰竭 【诊断要点】 1.具备以下4点即考虑诊断心力衰竭: ① 呼吸急促:呼吸次数婴儿>60次/分;幼儿>50次/分;儿童>40次/分。 ② 心动过速:心率婴儿>160次/分;幼儿>140次/分;儿童>120次/分。 ③ 心脏扩大(体征、X线或超声心动图证实)。 ④ 烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、多汗、青紫、呛咳、阵发性呼吸困难(2项以上)。 2.具备以上4项加以下1项或以上2项加以下2项即可确诊心力衰竭: ① 肝脏肿大:婴幼儿肝肋下≥3cm;儿童≥1cm,有进行性肝肿大或触痛者更有意义。 ② 肺水肿。 ③ 奔马律。 3.严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。 【治疗】 1.正性肌力药物 ⑴ 洋地黄类:地高辛具有作用可靠、吸收和排泄迅速、可口服或静脉、半衰期较稳定(约36小时)易于测定血中药物浓度等优点,故已成为儿科最常用的洋地黄制剂。此外,西地兰也常用于小儿急性心衰。 洋地黄制剂的剂量及用法 洋地黄 给药 洋地黄化总量 每日平均 效力开 效力最 药力消失时间 类制剂 途径 (mg/kg) 维持量 始时间 大时间 中毒作用 效力完全 消失时间 消失时间 地高辛 口服 早产儿0.01~0.02 1/4~1/5 2小时 4~8小时 1~2天 4~7天 足月儿0.03 洋地黄 <2岁 0.05~0.06 化量 >2岁 0.03~0.05 分2次 静脉 <2岁 0.03~0.04 q12 h 10分钟 4~8小时 >2岁 0.02~0.03 西地兰 静脉 <2岁 0.03~0.04 10~30 1~2小时 1天 2~4天 >2岁 0.02~0.03 分钟 洋地黄毒性反应: ① 临床表现:最常见的表现为心律失常,以频发室早呈二联律、三联律或多源性,各类房室传导阻滞,阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞等多见。严重者可发生室速、室颤而致死。其次表现为恶心、呕吐等胃肠道症状。 一般认为中毒浓度在婴儿为4~5μg/L,儿童为3μg/L,<2μg/L则很少出现中毒反应。下列地高辛浓度时警惕中毒的可能:新生儿3.52μg/L,婴儿3μg/L,学龄前儿童2.5μg/L。 ② 洋地黄中毒的处理: ◆ 立即停用洋地黄制剂及排钾利尿剂。 ◆ 补钾:轻者口服10%氯化钾1~2ml/kg•d,重者需静脉滴注10%氯化钾1.5ml/kg, 用10%葡萄糖液稀释至0.3~0.6%,静滴4~6小时。肾功能不全、高血钾及合并 房室传导阻滞者忌用静脉补给钾盐。 ◆ 心律失常的治疗:对室性心动过速首选苯妥因钠,以每次2~3mg/kg,在3~5 分钟静脉缓慢推注,必要时15分钟重复一次,总量不超过5次。也可用利多卡 因1~2mg/kg静注,然后以20~40μg/kg•min的速度维持静滴直至洋地黄大部 分排除而且中毒症状完全消失为止。对Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞可用阿托品0.01~ 0.03mg/kg静注。 ◆ 如有条件可用地高辛抗体。 ⑵ 儿茶酚胺类: ① 多巴胺:其心血管效应与剂量有关,目前认为治疗心衰时,多巴胺剂量以2~4 μg/kg•min静滴为宜。 ② 多巴酚丁胺:它直接增加心肌收缩力而不引起明显的心动过速或显著改变外周 动脉阻力。一般用量2~20μg/kg•min。 2.血管扩张剂 目前公认的血管扩张剂适应症依次为:① 前后负荷过重的左心衰竭;② 二尖瓣、主动脉瓣反流的心衰;③ 难治性全心衰;④ 心衰伴洋地黄中毒。 ⑴ 酚妥拉明:α-受体阻滞剂,主要作用为扩张小动脉,对小静脉也有扩张作用。剂量为0.5~10μg/kg•min 。 ⑵ 硝普钠:为动静脉双重扩张剂,用量为0.5~8μg/kg•min。最初应从小剂量开始,逐渐递增。使用过程中应监测血压及血中硫氰酸水平,血硫氰酸盐>60mg/L时停药。 ⑶ 巯甲丙脯酸:为血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂,使血管紧张素Ⅱ生成减少,体循环阻力下降,后负荷降低,同时尚可抑制醛固酮的生成,减轻钠水潴留,降低前负荷。剂量:早产儿每次0.01mg/kg起始,婴儿每次0.1~0.5mg/kg,Q8~12h,儿童每天0.1~2mg/kg,Q8~12h,青少年每次6.25mg。 ▲ 一定要注意首剂降压作用! 3.利尿剂 常用速尿1mg/kg,必要时可在24小时内重复2~3次,但应注意电解质紊乱。 4.急性左心衰竭肺水肿的处理 ⑴ 酒精氧气吸入:在通气的玻璃瓶中装入50%~70%酒精,每次吸氧10~20分钟,间隔15~30分钟,重复1~2次。 ⑵ 镇静:极度烦躁不安时,首选吗啡,每次0.05~0.2mg/kg皮下或静脉注射,如无呼吸抑制而患儿仍烦躁不安,20~30分钟后可重复一次。 ⑶ 利尿:选用攀利尿剂,速尿每次1~2mg/kg,静脉推注。 ⑷ 快速洋地黄化:可用西地兰静注。 ⑸ 使用血管扩张剂:常用酚妥拉明。 ⑹ 减少静脉回流:患儿取半卧位或坐位,两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可采用束臂带同时束缚3个肢体,压力维持在收缩压与舒张压之间,每15分钟轮流将一肢体的束带放松15分钟,换未束缚的肢体。 阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速(简称PSVT)为小儿最常见的异位快速型心律失常之一,多见于1岁以内的婴儿。本症多见于无器质性心脏病的婴儿。 【诊断要点】 1.临床表现其特点是突然发作和突然终止 发作时心率加快,婴儿>250~300次/分,儿童>180次/分。一次发作可持续数分钟至数日,一般多持续数小时。 2.心电图 示快速规则心律,P、T可融合。QRS波群与T波同窦性,S-T段压低,T波倒置。R-R间隔绝对均齐。 窦性心动过速与阵发性室上性心动过速的鉴别 窦性心动过速 室上速(PSVT) 1.临床 发热、休克、感染 多数心脏正常 发作与终止 逐渐发生 突发、突止 复发 无 可有 心率 通常<230次/次 60%>230次/分,平均240次/分 婴儿260~325次/分 2.心电图 节律 轻度不安 绝对均齐 P波 正常窦性 可见逆行P波、紧接QRS波后 3.刺激迷走神经 心率稍减慢 终止发作或不变 【治疗】 1.治疗病因及诱因 2.兴奋迷走神经 ⑴ 屏气法:深吸气后屏气,成功率低,且婴儿难以做到。 ⑵ 压迫颈动脉窦或压迫眼球法:每次只压迫一侧,每次不超过20秒,成功率较高,但易发生心脏骤停及视网膜剥离,故婴儿病例不推荐此法。 ⑶ 冰袋法:此法适用于婴儿患者。以一大小足以覆盖患儿面部的塑料袋,先充满1/3袋的水,在加等量冰块,将之盖在患儿面部,同时记录Ⅱ导联心电图,一般在15秒内可转为窦性心律。 3.药物复律 ⑴ 心律平:用法:① 静脉注射:应在心电监护下进行,每次1~2mg/kg,加入5%~10%葡萄糖液10~20ml,5分钟内缓慢静注。若不见效,则每10~15分钟重复给药1次,直至有效(但连续用药不得超过3次,总量不得超过6mg/kg)。有效后立即改为片剂口服,以维持疗效。② 片剂口服:每次5mg/kg,每6~8h用1次。 副作用及注意事项:主要为抑制心肌传导系统,使P-R间期、QRS时间及Q-T时间延长。心律平有负性肌力作用,使左室收缩力减弱,故心律平不能用于心力衰竭的患儿。 ⑵ 异搏定:为并发心力衰竭或病窦综合征者首选药物。用法:静脉注射每次0.1~0.2mg/kg,1次量不超过5mg。先用5ml生理盐水或5%葡萄糖稀释,在心电监护下,以每分钟1mg的速度推注。一般在1~2分钟内转变为窦性心率。 副作用:可致急性血管扩张和心脏收缩力下降,在新生儿和3个月以下小婴儿易致血压下降、休克和心脏停搏,故不宜首选。6个月以上婴儿可作为首选。 ⑶ 洋地黄制剂:可静注西地兰或地高辛,适用于并发心衰或血压降低者。 ⑷ 三磷酸酰苷(ATP):目前认为ATP治疗小儿PSVT安全有效,已成为终止小儿SVT发作的一线药物。用法:首剂0.1mg/kg在3~5秒内快速静脉推注,若无效,3分钟后注射第2剂,每次按照0.05~0.1mg/kg递增,直至最大量0.25~0.3mg/kg(最大剂量为12 mg)或SVT终止。 注意事项:注射部位宜在上肢或接近心脏的血管内注入,否则易失败或需大剂量,随剂量增大则副作用也增多。注射后若出现严重心动过缓,可用氨茶碱解救,剂量5~6mg/kg推注5分钟以上,禁用阿托品解救。疗效不仅有赖于ATP的剂量及给药速度,且与给药进针处与心脏间距、迷走神经及肾上腺素能的张力有关。本药终止PSVT有效率为86%~100%。 副作用:面部潮红、激发哮喘发作、窦性停搏、房室传导组滞、呼吸和心搏骤停及血压下降。 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭是指肾脏排出水分及清除新陈代谢废物的能力突然下降以至不能维持机体的内环境稳定。 【诊断】 1.诊断依据 ⑴ 尿量明显减少:少尿(每天尿量<250ml/M2),无尿(每天尿量<50ml)。 ⑵ 氮质血症:血清肌酐(SCr)>176μmol/L,血尿素氮(BUN)>15mmol/L,或每日SCr增加>44~88μmol/L或BUN>3.57~7.5mmol/L。 ⑶ 常有酸中毒、水电解质紊乱等表现,无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。 2.临床分期 ⑴ 少尿期:少尿或无尿,伴氮质血症、水过多,电解质紊乱,代谢性酸中毒,并可出现循环衰竭,神经系统、呼吸系统和血液系统等多系统受累的表现。 ⑵ 利尿期:尿量逐渐或急剧增多(每天超过250ml/M2),浮肿有所减轻,但氮质血症未消失,甚至可能继续升高,可伴有水电解质紊乱等表现。 ⑶ 恢复期:氮质血症基本恢复,贫血改善,而肾小管的浓缩功能恢复缓慢,约需数月之久。 3.肾前性与肾性肾功能衰竭的实验室鉴别参数(见表) 儿童肾前性、肾性肾功能衰竭的实验室鉴别要点 项目 肾前性 肾性 尿常规 正常 早期可正常 尿比重 >1020 <1010 尿渗透压(mmol/L) >500 <350 尿/血渗透压 >1.5 <1.0 尿素氮/血肌酐(mg/mg) >20 15~20(同步升高) 尿/血肌酐(mg/mg) >40 <10 尿/血尿素氮(mg/mg) >30 <10 尿钠(mmol/L) <10 >50 FENa(%) <1 >2 RFI <1 >2 【治疗】 1.急性肾衰的早期治疗 ⑴ 改善循环状态、防止肾缺血、减少毒素产生。具体措施: ① 纠正血容量不足和低血压、低氧血症。 ② 血管活性药物,如酚妥拉明、多巴胺等可通过降低肾血管阻力而增加肾血流量。 ③ 其他:钙通道阻滞剂、甲状腺素、细胞保护剂、特异性血小板活化因子拮抗剂。 ⑵ 利尿剂的应用 增加毒素排出和恢复尿流。常用药物: ① 攀利尿剂和多巴胺(小剂量,按0.5~2μg/kg•min),输液泵调空,有强烈的扩张肾血管作用,早期使用可改善肾灌注,增加肾小管流量。 ② 甘露醇:渗透性利尿剂,有增加溶质排泄、减轻细胞水肿、防止肾小管阻塞和扩张血管作用,小剂量:每次0.2g/kg。 2.急性肾衰少尿期的治疗 ⑴ 限制液量 ① 要求每日体重较前1天减少1%~2%,用此标准衡量入液量。 ② 每日液量=400ml/M2 + 前1天显性失水(包括尿、便、吐及引流液等) ③ 不能口服者,需给予静脉补液,开始时可用1/3~1/4张去钾液静脉滴注,以后根据血生化调整输液计划。 ④ 危重症患者应尽早给予静脉营养疗法。 ⑤ 体温高于37℃,每增加1℃,不显性失水按75 ml/M2•d计算入每日入液量。 ⑵ 营养与饮食 ① 供给饮食的原则是低盐(1~2g/d)、低蛋白、高糖、高脂肪。热卡至少30~40kacl/kg•d ,最好达到50~60kacl/kg•d。 ② 蛋白质应选用高生理效价蛋白,如鸡蛋白、鱼和精肉。牛奶含磷高不宜采用。 ③ 给予维生素B族、维生素C。 ④ 肌注蛋白同化激素,即苯丙酸诺龙,剂量20mg/次,每周2次。 ⑶ 纠正电解质紊乱 ① 高钾血症的治疗:高血钾的处理可以从四个方面进行:使用拮抗钾离子电生理效应的药物;用药物促使钾离子向细胞内转移;减少钾负荷;将钾离子从人体内移除。 ◆ 离子交换树脂;1g/kg的离子交换树脂溶于70%的山梨醇溶液中口服可使血清 钾浓度大约下降1mmol/L左右。离子交换树脂通过钠-钾交换而起作用。 ◆ 葡萄糖酸钙或氯化钙:10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg或3%氯化钙0.5ml/kg缓慢静 脉推注。可拮抗钾离子的生理效应。 ◆ 碳酸氢钠:钠离子和钙离子有相似的拮抗钾离子的电生理作用。碳酸氢钠可使 pH提高从而使钾离子向细胞内转移。5%碳酸氢钠1.67~3.4ml/kg加入液体中滴入可暂时地、部分地对抗钾离子所致的心律失常。 ◆ 胰岛素-葡萄糖溶液:以每4g葡萄糖加入1个单位的结晶胰岛素。 ② 低钙血症:10%葡萄糖酸钙,每次10~20ml稀释后静滴。 ③ 高磷血症:可口服氢氧化铝60mg/kg•d。 ⑷ 代谢性酸中毒的治疗:5%碳酸氢钠5ml/kg可提高二氧化碳结合力4.49mmol/L (10vol%),先给半量,稀释成等渗液。 ⑸ 氮质血症的治疗 ① 中药点滴灌肠 ② 透析疗法:包括血液透析和腹膜透析 适应症:高代谢型(BUN每日增高>8.9mmol/L,25mg/dl) 非高代谢型急性肾衰出现下述情况之一者 ◇ 少尿2~3天后尿毒症状明显; ◇ 有明显水、钠潴留症状,严重高血钾(血钾>6.5mmol/L),保守治疗无效; ◇ 血肌酐>580.4μmol/L(6mg/dl)、尿素氮>28.6mmol/L(80 mg/dl) ◇ 严重的代谢性酸中毒,HCO- 持续>10mmol/L,难于纠正者。 ⑹ 防治感染 ⑺ 其他治疗:治疗心衰、纠正贫血、止惊等 3.急性肾衰多尿期的治疗 ⑴ 多尿初期,氮质血症和血钾可继续上升,不可掉以轻心,仍应按少尿期原则处理。 ⑵ 防治感染、支持疗法、维持水电解质平衡、避免使用肾毒性药物以防止病情反复 是几个重要环节。 颅内高压综合征 颅内高压综合征是常见的危急重症之一,当颅压过高发生脑疝时,患儿可突然死亡。 【概念】 颅压值:<100mmH2O 正常 100~200mmH2O 可疑 >200mmH2O 确诊 >300mmH2O 严重颅高压 腰穿时测的压力基本代表侧脑室的压力。 8岁以前有颅高压时,颅骨缝都可裂开。 【颅内高压的原因】 感染和缺氧是小儿急性脑水肿的常见原因。 1.急性感染:颅内与全身感染。12~24小时即可发生脑水肿。 2.缺氧:颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、CO中毒、严重心衰等 均可致脑缺氧,严重缺氧数小时即可发生脑水肿。 急性贫血<5g/dl、 慢性贫血<3g/dl 可造成脑水肿。 3.其他:中毒、水电解质紊乱、高血压脑病、瑞氏综合征、输血输液反应、突然停止 使用激素,以及颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天性或后天性脑 积水也是颅内压增高常见的原因。 【诊断】 主要依靠临床表现。国内目前采用虞佩兰提出的标准。 主要指标:① 前囟紧张、饱满、隆起; ② 瞳孔不等大或扩大; ③ 视乳头水肿; ④ 呼吸节律改变; ⑤ 无其他原因的高血压。 次要指标:① 昏睡或昏迷; ② 惊厥和(或)肌张力增高; ③ 呕吐; ④ 头痛; ⑤ 甘露醇1g/kg静脉注射4h后,血压明显下降,症状体征随之好转。 诊断:具备2项主要指标,或1项主要指标和2项次要指标即可诊断颅内压增高。 【治疗】 1.病因治疗 2.护理体位:卧位时头肩抬高25˚~30˚ ,有利于颅内血液回流。 3.脱水疗法: ⑴ 渗透性脱水剂:20%甘露醇,有渗透性利尿、降低血液粘稠度、改善脑血流量、减少脑脊液生成、清除自由基等作用。用法:0.5~1g/kg , q4~6h,给药速度以30分钟注射完为宜。对颅高压危象或脑疝病人,可每次2g/kg , 15分钟注射完,q2~4h 。减量原则为先减剂量,后减次数至完全停药。 甘露醇的副作用:① 血容量增加,心衰;② 水、电解质紊乱;③ 血中浓度>55mmol/L时,肾血管收缩,肾血流减少;④ 颅内压骤降→颅内出血;⑤ 用药3~6小时可有反跳。 ⑵ 利尿剂:常用速尿,可迅速降低血容量,减轻脑水肿,降低颅内压。与甘露醇合用可增加疗效,并减少各自用量。研究表明:单独应用速尿,ICP下降的有效率为9% ,而与甘露醇合用时有效率为76.19% 。伍用顺序为先用甘露醇后用速尿。但对心功能不全者,则以先用速尿,后用甘露醇为宜。剂量:1~2g/kg ,每日3~4次。 醋氮酰胺:多用于慢性脑积水患儿,以减少脑脊液生成。剂量:20~30mg/kg•d 。 ⑶ 液体疗法:限制液量,又应保持水和电解质平衡。原则“边脱边补”。急性期每日液量应限制在40~60ml/kg ,总量在24小时内均匀输入,液体张力以1/2~1/4张。以使患儿处于轻度脱水状态为宜:眼窝稍凹、皮肤弹性好、体重减少5% 。 4.肾上腺皮质激素:肾上腺皮质激素对减轻脑水肿疗效确切,其作用是综合性的。血管源性脑水肿(血管渗透性↑)——激素效果最好。 首选地塞米松,每次0.5~1g/kg ,静脉注射,每日3~6次。 5.其他降颅压方法: ⑴ 过度通气:用呼吸机进行控制性人工通气,使PaO2维持于90~150mmHg,PaCO2维持于25~30mmHg,PaCO2降低10mmHg,脑血流量减少40%。 ⑵ 控制性脑脊液引流。 气管插管型号选择 年龄 导管内径(mm) 经口插管长度(cm) 早产儿 2.5 8 新生儿 3.0 9 6个月 3.5 10 1岁 4.0~4.0 12 2岁 5.0~5.5 14 2~4岁 5.5~6.0 15 4~7岁 6.0~6.5 16 7~10岁 6.5~7.0 17 10~12岁 7.0~7.5 20 12~16岁 7.5~8.0 21 2岁以上儿童还可按以下公式选择导管:导管内径=4 + 年龄 ÷ 4(mm) 急性上呼吸道梗阻 【病因】 1.新生儿及小婴儿 包括喉软化、声门下狭窄、声带麻痹、气管软化、血管畸形、血管瘤等。 2.新生儿~1岁 包括先天畸形(同上)、喉气管炎、咽后壁脓肿、异物等。 3.1~2岁 如喉气管炎、会厌炎、异物等。 4.3~6岁 有肿大的扁桃体及腺样体、鼻充血、会厌炎和异物等 【喉梗阻分度】 Ⅰ度:活动时有吸气性呼吸困难 Ⅱ度:安静时亦有呼吸困难 Ⅲ度:Ⅱ度呼吸困难加烦躁不安、紫绀等 Ⅳ度:呼吸极度困难,缺氧症状严重,肺部呼吸音几乎全消,心音减弱,昏迷 【鉴别诊断】 不同病变引起的喘鸣的呼吸时项: 1. 倾向于产生吸气性喘鸣的病变: ① 先天性声带麻痹 ⑦ 声门上及声门蹼 ② 喉软化 ⑧ 声门下血管瘤 ③ 插管后喘鸣 ⑨ 喉气管炎 ④ 急性喉炎 ⑩ 会厌炎 ⑤ 小颌、巨舌 ⑾ 咽喉壁脓肿 ⑥ 甲状舌骨囊肿 ⑿ 白喉 2. 常产生双期喘鸣的病变: ① 先天性声门狭窄 ④ 声门下血管瘤 ② 气管狭窄 ⑤ 声门下蹼 ③ 血管环、血管悬带 3. 倾向产生呼气性喘鸣的病变: ① 气管软化 ② 气管异物 ③ 纵隔肿瘤 【治疗】 1.恢复气道通常 尽量使患儿头后仰。让患儿仰卧,抢救人员将一手置于患儿颈部,将颈部抬起,另一手置额部,并向下压,使头和颈部呈过伸状态,此时舌可自咽喉部推向前,使气道梗阻缓解。 2.迅速寻找并取出异物 3.气管插管、气管切开或环甲膜穿刺 紧急窒息时,如手足搐搦症喉痉挛、咽喉壁脓肿、甲状舌骨囊肿等可先作气管插管,必要时可作气管切开;来不及作气管切开时,可先用针头作环甲膜穿刺。 4.病因治疗 引起上呼吸道梗阻的病因除了异物按上述方法抢救外,由其他病因所引起者,应分别病因进行处理。如急性喉炎,可给予超声雾化、静脉用激素、抗生素等。 | ||||||||||||||
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